血管紧张素II1型受体自身抗体通过上调自噬诱导INS-1胰岛β细胞凋亡

• 作者: 何金玲 冯艳金 曹竹杰 李丹 焦向英 王瑾
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 INS-1细胞 细胞凋亡 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 474-480
• 页数: 7页
• 分类号: R587.1|R329.2+5
• 字数: 4801字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.03.016

摘要

目的:本研究旨在探究血管紧张素II 1型受体自身抗体(AT1-AA)能否引起胰岛β细胞的凋亡,自噬是否参与其中以及其所发挥的作用.方法:10 -6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h后,用流式细胞术、Wes-tern blot及Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡水平;Western blot 检测自噬相关蛋白LC3和beclin 1的蛋白水平.使用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦以及经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理细胞1 h之后再加入AT1-AA处理24 h,检测细胞凋亡、自噬及存活率的变化情况.结果:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h可明显降低细胞存活率(P<0.05).与阴性IgG对照组相比,AT1-AA分别处理细胞12 h、24 h和36 h后细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);此外,LC3及beclin 1的蛋白水平也随处理时间的延长逐渐升高,且凋亡和自噬水平的升高均可被替米沙坦所阻滞.使用自噬抑制剂3-MA预处理之后,细胞的凋亡率较单独给予AT1-AA处理组明显降低(P<0.05).结论:AT1-AA可通过血管紧张素II 1型受体上调自噬来诱导INS-1胰岛β细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑾	山西医科大学生理学教研室	49	158	6.0	10.0
2	焦向英	山西医科大学生理学教研室	39	219	8.0	14.0
3	何金玲	山西医科大学生理学教研室	4	6	1.0	2.0
4	李丹	山西医科大学生理学教研室	14	45	4.0	6.0
5	曹竹杰	山西医科大学生理学教研室	3	5	1.0	2.0
6	冯艳金	山西医科大学生理学教研室	3	5	1.0	2.0