血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡

• 作者: 岳继萍 张文婷 张许梅 焦向英 王瑾 霍海燕
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 硫氧还蛋白相互作用蛋白 INS-1细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1548-1555
• 页数: 8页
• 分类号: R335+.6
• 字数: 3324字
• 语种: 中文

摘要

目的 血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β 细胞凋亡.方法 体外培养大鼠胰岛 β 细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6 mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达;Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响.结果 AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0.05);促进INS-1细胞凋亡(P<0.01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0.01).RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0.05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0.05).结论 AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑾	山西医科大学基础医学院生理学系	49	158	6.0	10.0
2	焦向英	山西医科大学基础医学院生理学系	39	219	8.0	14.0
3	张文婷	山西医科大学基础医学院生理学系	5	0	0.0	0.0
4	岳继萍	山西医科大学基础医学院生理学系	5	0	0.0	0.0
5	霍海燕	山西医科大学基础医学院生理学系	7	0	0.0	0.0
6	张许梅	山西医科大学基础医学院生理学系	5	0	0.0	0.0