血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤

• 作者: 侯兆玉 张晓翠 张红利 邓芳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人肾小球内皮细胞 血管紧张素1-7 血管紧张素Ⅱ Mas受体 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 893-898
• 页数: 6页
• 分类号: R363|R692
• 字数: 4113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.05.018

摘要

目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制.方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7组, Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察 ROS的变化;同时检测HGECs 培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量.结果:与对照组比较,Ang Ⅱ组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P<0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P<0.05).结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang Ⅱ所致HGECs的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓芳	安徽医科大学第一附属医院儿科	43	277	10.0	15.0
2	张晓翠	安徽医科大学第一附属医院儿科	6	10	2.0	3.0
3	张红利	安徽医科大学第一附属医院儿科	5	10	2.0	3.0
4	侯兆玉	安徽医科大学第一附属医院儿科	2	1	1.0	1.0