血管生成素-2经肌内皮缝隙连接调节血管低反应性

• 作者: 刘良明 徐竞 李涛 杨光明
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 缺氧 血管低反应性 血管生成素-2 肌内皮缝隙连接 缝隙连接蛋白43
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 832-834
• 页数: 3页
• 字数: 2715字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.05.011

摘要

目的 观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)对血管生成素-2(Ang2)调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白(Cx)亚型.方法 建立血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白(FITC-BSA)透过率反映VSMCs收缩反应性,观察鬼笔环肽荧光反映MEGJ形成,观察磺酰罗丹明B细胞培养试剂染料转运反映MEGJ通讯功能.结果 (1)在双面共培养模型,缺氧4h后VECs和VSMCs中iNOS表达显著增高,且VSMCs中的显著强于VECs中(3.6倍,P=0.003),此增高的VSMCs中iNOS表达可被Ang2 siRNA抑制约60％ (P =0.003).(2) MEGJ抑制剂18α-GA、Cx43 siRNA(50 nmol/L)和促血管生成素受体2(Tie2) siRNA(50 nmol/L)可降低外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的iNOS表达(P值分别为0.001,0.001和0.001),改善VSMCs收缩反应性(P值分别为0.004,0.009和0.001).(3)Cx43 siRNA和Tie2 siRNA可抑制缺氧及Ang2处理后上调的MEGJ形成(P值分别为0.005和0.005),并抑制上调的MEGJ通讯增强(P值分别为0.003和0.004).结论 MEGJ介导Ang2对缺氧VSMCs低反应性的调节,Cx43是参与的蛋白亚型.