11β-羟基类固醇脱氢酶诱发脂质蓄积的实验研究

• 作者: 任航江 李国平 满永 胡蒙亮 韩亭亭 高丰衣 黎健
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶 脂肪肝 腺病毒 C57BL/6小鼠
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 692-696
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3413字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2018.07.023

摘要

目的:探讨Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)对脂质蓄积的影响及机制.方法:构建Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶腺病毒(Ad-11β-HSD1),并在293A细胞中进行扩增和纯化;C57BL/6小鼠按随机数字表法分组,实验组10只,通过尾静脉注射Ad-11β-HSD1,对照组10只.2周后采集小鼠血浆,收集肝脏组织.油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定血脂以及肝脏中脂质含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分析和蛋白免疫印迹,分析脂代谢相关基因和蛋白表达情况;分析AKT/GSK胰岛素信号通路的改变.结果:与对照组相比,2周后实验组肝脏脂质蓄积,脂滴富集明显,脂质定量显著增加[(59.61 ±3.21)vs.(80.47±5.1)μg/mg,P＜0.05];实验组脂肪酸合成通路主调控因子SREBP1及其合成通路相关蛋白FAS、SCD1和ACC1的表达水平均不同程度升高(P＜0.05),而基因表达水平无差异.胰岛素信号通路受损,p-AKT,p-GSK水平降低(P＜0.05).血浆中TG和TC水平无差异.结论:11β-HSD1可能通过损伤胰岛素信号通路,并激活脂肪酸合成通路而促进小鼠脂肪肝形成.