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摘要:
目的 探讨缝隙连接蛋白32(Cx32)在肝癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其机制.方法 在HepG2细胞(对阿霉素敏感)中干扰Cx32的表达,在HepG2/doxorubicin(DOX)细胞(对阿霉素耐药)中过表达Cx32,Western blot测定Cx32、p-Akt的表达水平.20μmol/L的LY294002(PI3K/Akt信号通路的抑制剂)作用于HepG2/DOX细胞24 h,Western blot检测p-Akt、E-cadherin、vimentin的表达水平,Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力.在干扰Cx32的HepG2细胞中,用20μmol/L的LY294002作用于细胞24 h,Western blot检测E-cadherin、vimentin的表达水平,Tran-swell实验检测细胞的侵袭、迁移能力.结果 Western blot结果显示,在HepG2细胞中干扰Cx32的表达后,p-Akt的表达升高(P<0.05);在HepG2/DOX细胞中过表达Cx32后,p-Akt的表达降低(P<0.05).20μmol/L的LY294002作用于HepG2/DOX细胞24 h后,p-Akt、vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高(P<0.05),且细胞的侵袭、迁移能力降低(P<0.05).在HepG2细胞中干扰Cx32的表达后,细胞中E-cadherin的表达降低,vimentin的表达升高(P<0.05),且细胞的侵袭、迁移能力显著增加(P<0.05);而在干扰Cx32的HepG2细胞中,用20μmol/L的LY294002作用于细胞24 h后,细胞中E-cadherin、vimentin的表达均没有显著变化(P>0.05),细胞的侵袭、迁移能力也无显著改变(P>0.05).结论 Cx32可调控肝癌细胞中PI3K/Akt信号通路的活性,LY294002可逆转HepG2/DOX细胞的EMT,Cx32可能是通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞EMT.
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文献信息
篇名 Cx32调控肝癌细胞上皮间质转化的机制
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 缝隙连接蛋白32 肝癌细胞株 PI3K/Akt信号通路 阿霉素
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 肝与肝病
研究方向 页码范围 762-768
页数 7页 分类号 R735.7
字数 4590字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2018.07.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 石庆平 蚌埠医学院第一附属医院药剂科 50 222 7.0 12.0
2 董淑英 蚌埠医学院药学系 46 262 8.0 12.0
3 王茹 河北医科大学第一医院药剂科 33 318 9.0 17.0
4 余美玲 蚌埠医学院第一附属医院药剂科 29 78 5.0 7.0
5 孔令提 蚌埠医学院第一附属医院药剂科 23 30 4.0 4.0
6 武丹丹 蚌埠医学院药学系 3 8 1.0 2.0
7 韩广书 蚌埠医学院药学系 1 1 1.0 1.0
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缝隙连接蛋白32
肝癌细胞株
PI3K/Akt信号通路
阿霉素
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月刊
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14-1216/R
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太原市新建南路56号
22-11
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