Cx32调控肝癌细胞上皮间质转化的机制

• 作者: 余美玲 孔令提 武丹丹 王茹 石庆平 董淑英 韩广书
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缝隙连接蛋白32 肝癌细胞株 PI3K/Akt信号通路 阿霉素
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 肝与肝病
• 页码范围: 762-768
• 页数: 7页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4590字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2018.07.004

摘要

目的 探讨缝隙连接蛋白32(Cx32)在肝癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其机制.方法 在HepG2细胞(对阿霉素敏感)中干扰Cx32的表达,在HepG2/doxorubicin(DOX)细胞(对阿霉素耐药)中过表达Cx32,Western blot测定Cx32、p-Akt的表达水平.20μmol/L的LY294002(PI3K/Akt信号通路的抑制剂)作用于HepG2/DOX细胞24 h,Western blot检测p-Akt、E-cadherin、vimentin的表达水平,Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力.在干扰Cx32的HepG2细胞中,用20μmol/L的LY294002作用于细胞24 h,Western blot检测E-cadherin、vimentin的表达水平,Tran-swell实验检测细胞的侵袭、迁移能力.结果 Western blot结果显示,在HepG2细胞中干扰Cx32的表达后,p-Akt的表达升高(P<0.05);在HepG2/DOX细胞中过表达Cx32后,p-Akt的表达降低(P<0.05).20μmol/L的LY294002作用于HepG2/DOX细胞24 h后,p-Akt、vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高(P<0.05),且细胞的侵袭、迁移能力降低(P<0.05).在HepG2细胞中干扰Cx32的表达后,细胞中E-cadherin的表达降低,vimentin的表达升高(P<0.05),且细胞的侵袭、迁移能力显著增加(P<0.05);而在干扰Cx32的HepG2细胞中,用20μmol/L的LY294002作用于细胞24 h后,细胞中E-cadherin、vimentin的表达均没有显著变化(P>0.05),细胞的侵袭、迁移能力也无显著改变(P>0.05).结论 Cx32可调控肝癌细胞中PI3K/Akt信号通路的活性,LY294002可逆转HepG2/DOX细胞的EMT,Cx32可能是通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞EMT.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石庆平	蚌埠医学院第一附属医院药剂科	50	222	7.0	12.0
2	董淑英	蚌埠医学院药学系	46	262	8.0	12.0
3	王茹	河北医科大学第一医院药剂科	33	318	9.0	17.0
4	余美玲	蚌埠医学院第一附属医院药剂科	29	78	5.0	7.0
5	孔令提	蚌埠医学院第一附属医院药剂科	23	30	4.0	4.0
6	武丹丹	蚌埠医学院药学系	3	8	1.0	2.0
7	韩广书	蚌埠医学院药学系	1	1	1.0	1.0