阿司匹林通过调节血管生成相关因子抑制非小细胞肺癌增殖及凋亡的机制

• 作者: 于海防 李殿波 谷兰海 邢加强 顾宪文
• 来源期刊: 检验医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮生长因子 表皮生长因子受体 成纤维细胞生长因子 阿司匹林 非小细胞肺癌
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 813-816
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3683字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-9455.2018.06.023

摘要

目的 探讨阿司匹林通过调节血管生成相关因子抑制非小细胞肺癌 A549增殖及凋亡的机制.方法 将非小细胞肺癌A549细胞行体外培养至对数期,分别加入不同水平梯度(0.0、2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L)的阿司匹林进行干预,应用噻唑蓝法(M T T)检测不同水平梯度的阿司匹林对细胞增殖率的影响,用流式细胞仪测定不同细胞周期A549细胞凋亡率,Western blotting试验检测血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、成纤维细胞生长因子(FGF)转录水平.结果 阿司匹林作用A549细胞后在倒置显微镜下观察,细胞形态不规则,呈通透性增加,细胞脱落、破碎等改变.M T T 结果显示,阿司匹林作用A549细胞可抑制细胞增殖,且呈剂量及时间依赖性.阿司匹林可在S期诱导A549细胞凋亡,阻断A549细胞在G0/G1期及G2/M 期增殖.阿司匹林作用 A549细胞后 VEGF、EGFR、FGF表达水平显著下降,且呈剂量依赖性.结论 阿司匹林可抑制非小细胞肺癌A549细胞体外增殖,诱导细胞在S期凋亡,其凋亡机制可能与阿司匹林可抑制肿瘤血管生成相关因子表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	顾宪文	山东省临沂市肿瘤医院胸外科	5	26	2.0	5.0
2	于海防	山东省临沂市肿瘤医院胸外科	6	1	1.0	1.0
3	谷兰海	山东省临沂市肿瘤医院胸外科	11	21	3.0	4.0
4	李殿波	山东省临沂市肿瘤医院胸外科	6	16	2.0	4.0
5	邢加强	山东省临沂市肿瘤医院胸外科	4	2	1.0	1.0