苯乙双胍对上皮-间质转化调控生长的抑制作用

• 作者: 朱剑梅 杨林 赵丹 金科
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 苯乙双胍 乳腺癌细胞 上皮-间质转化
• 年，卷（期）: 2018,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2100-2102
• 页数: 3页
• 分类号: R97
• 字数: 2035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2018.17.018

摘要

目的 研究苯乙双胍对乳腺癌细胞通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF1 R)途径上皮-间质转化(EMT)调控生长的抑制作用.方法 将人乳腺癌细胞株T47D分为3组:实验1组、实验2组与对照组.实验1组与实验2组向培养液中分别加入苯乙双胍1,10 μmol·L-1,对照组加入等量的磷酸盐缓冲液,测定细胞存活、增殖与凋亡情况;用免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达情况.结果 实验1组、实验2组与对照组的人乳腺癌细胞株T47D的细胞存活率分别为(0.49±0.04)％,(0.27±0.05)％,(0.98±0.02)％;这3组的细胞生长速度分别为(1.37±0.06)％,(1.13±0.02)％,(1.93±0.04)％;这3组的凋亡率分别为(31.22±8.24)％,51.94±9.42)％,(8.11±4.22)％;以上3个指标:2个实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).实验1组、实验2组的pAKT蛋白相对表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);而实验1组、实验2组的AKT蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时,实验2组与实验1组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).结论 苯乙双胍能抑制乳腺癌细胞的生长与增殖,促使细胞凋亡,激活AKT信号途径,可通过靶向IGF1 R途径发挥EMT调控生长的作用.