木犀草素对顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的增敏作用及机制

• 作者: 付丽云 朱德东 陈思翰
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 木犀草素 顺铂 凋亡 机制 磷酸化C-jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2018,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1637-1640
• 页数: 4页
• 分类号: R979.1
• 字数: 2469字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2018.14.015

摘要

目的 研究木犀草素对顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的增敏作用及机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、对照组和低、中、高质量浓度实验组.对照组HepG2细胞给予3 mg· L-1的顺铂处理,低、中、高质量浓度实验组HepG2细胞分别以2.5,10,20 μg· mL-1木犀草素+3 mg·L-1的顺铂处理,空白组HepG2细胞则以等量生理盐水处理.以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞增殖抑制情况;以流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况;以蛋白免疫印迹法(WB)检测各组HepG2细胞磷酸化C-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达情况.结果 干预24,48,72 h后,实验组HepG2细胞增殖抑制率均高于对照组,且随木犀草素质量浓度增大及作用时间延长呈逐渐升高趋势(P＜0.05).对照组和低、中、高质量浓度实验组HepG2细胞细胞凋亡率分别为(5.23±0.26)％,(11.43±0.67)％,(16.84±1.47)％,(22.63±2.15)％,均显著高于空白组的(2.84±0.31)％,实验组细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05);随木犀草素质量浓度升高,实验组HepG2细胞凋亡率逐渐升高,细胞增殖指数逐渐下降(P＜0.05).空白组、对照组和低、中、高质量浓度实验组p-JNK蛋白相对表达量为3.68±0.22,0.35±0.03,0.82±0.03,1.23±0.15,2.01±0.19,对照组和低、中、高质量浓度实验组p-JNK蛋白表达量较空白组降低,且实验组均高于对照组(P＜0.05).结论 木犀草素通过上调HepG2细胞中p-JNK蛋白表达增加顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	付丽云	宁波市第二医院肝肿瘤科	9	27	3.0	4.0
2	陈思翰	宁波市第二医院肝肿瘤科	6	14	2.0	3.0
3	朱德东	宁波市第二医院肝肿瘤科	10	50	5.0	7.0