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摘要:
目的 探讨脂氧素A4对LPS致肥胖大鼠炎性因子释放的影响.方法 将大鼠分为普通饲料(ND)及高脂饲料(HFD)喂养组,再将2组大鼠分成对照组、LPS(脂多糖)组及LXA4(脂氧素A4)干预组.12 h后处死大鼠,心脏取血留取血清,ELISA检测血清TNFα 及IL-6水平.Western blot检测肝组织NF-κB及MAPK下游信号通路的活化.结果 HFD组较ND组大鼠IL-6和TNFα 的释放量明显增加(P<0.05);LPS可致ND及HFD组IL-6及TNFα 的释放明显增加(P<0.05),而使用LXA4干预后可以明显降低IL-6及TNFα 的释放(P<0.05).HFD较ND组大鼠的NF-κB及MAPK信号通路明显活化;LXA4的干预可降低LPS致ND及HFD组NF-κB及MAPK信号通路的活化.结论 LXA4干预能够有效降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放,并可抑制NF-κB及MAPK下游信号通路的活化,对肥胖及炎性反应有双重保护作用.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 脂氧素A4降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 脂氧素A4 肥胖 炎性反应
年,卷(期) 2018,(12) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1749-1752
页数 4页 分类号 R729
字数 1372字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-6325.2018.12.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒋苇苇 2 2 1.0 1.0
2 高莉莉 徐州医科大学附属医院儿科 3 3 1.0 1.0
3 吴铭 徐州医科大学附属医院儿科 5 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂氧素A4
肥胖
炎性反应
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
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10
总被引数(次)
29500
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