催产素减轻新生大鼠海马神经元缺氧缺血性损伤

• 作者: 吴俭 吴静 彭斯聪 柳涛 王欣萌 肖凌慧 谢常宁
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 催产素 缺氧缺血性脑病 海马 膜片钳技术
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 739-744,753
• 页数: 7页
• 分类号: R722|R363
• 字数: 4276字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.04.026

摘要

目的:探讨催产素(oxytocin)对新生大鼠缺氧缺血性损伤后海马CA1区神经元的作用及机制.方法:采用氧糖剥夺(OGD)制备体外缺氧缺血模型,取8只7~10日龄新生大鼠的急性分离脑片(6~8片/只)随机分为4组,即对照组、OGD 20 min组、OGD 40 min组和OGD+oxytocin组,进行TO-PRO-3染色实验观察催产素对神经元的作用.另取20只新生大鼠脑片随机分为4组,分别是OGD组、OGD+oxytocin组、OGD+dVOT(催产素受体阻断剂)+oxytocin组和OGD+bicuculline(GABAA受体阻断剂)+oxytocin组,用全细胞膜片钳记录不同药物作用下海马神经元缺氧去极化的出现时间.结果:TO-PRO-3染色结果显示海马CA1区神经元死亡数量随着氧糖剥夺时间延长而增加,催产素能显著减少OGD所致的死亡神经元数目(P<0.05).全细胞膜片钳记录结果显示,催产素可使缺氧去极化时间显著延长;dVOT及bicuculline可以消除这种效应.结论:催产素能减轻新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤,其机制可能是通过结合催产素受体,增强抑制性神经传递,从而产生神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴俭	南昌大学第一附属医院儿科	24	77	4.0	7.0
2	谢常宁	南昌大学第一附属医院儿科	1	2	1.0	1.0
3	王欣萌	南昌大学第一附属医院儿科	3	16	2.0	3.0
4	彭斯聪	南昌大学第一附属医院儿科	6	19	3.0	4.0
5	吴静	南昌大学第一附属医院儿科	3	5	2.0	2.0
6	肖凌慧	南昌大学第一附属医院儿科	1	2	1.0	1.0