脓毒血症性急性肾损伤的发生机制

• 作者: 曾加礼 马成龙
• 来源期刊: 西南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: Tec非受体型激酶 免疫途径 脓毒血症 肾损伤
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 912-915
• 页数: 4页
• 分类号: R63
• 字数: 2798字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0188.2018.10.005

摘要

目的 探讨脓毒血症性急性肾损伤(AKI)的发生机制.方法 将雄性成年大鼠32只随机分为模型组(n=16)与正常组(n=16),模型组腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg建立脓毒血症模型,正常组给予等量生理盐水.在建模后1、24和48 h,比较两组血清白介素-1β(IL1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾功能相关指标、Tec非受体型激酶、肾小管自噬及凋亡标志蛋白微管相关蛋白1(Beclin-1)、轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平的变化.结果 与正常组相比,建模后1h,模型组血BUN无明显变化,而CysC明显升高(P＜0.05),肾脏组织出现轻度损伤;建模后24 h,大鼠肾功能指标均显著升高.建模后1h,大鼠血清IL1β和TNF-α水平显著提升,在24h时升高最明显.与正常组比较,建模后各个时间点,模型组肾小管细胞Tec非受体激酶及LC3-Ⅱ及Beclin-1的蛋白表达均明显升高,尤其在建模24h最明显(P＜0.05);建模后48 h有所降低,但仍明显高于正常组(P＜0.05).结论 Tec非受体激酶可能参与脓毒血症AKI的早期发病,并可能通过参与免疫途径调节细胞自噬和凋亡的机制而发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾加礼	汉中市人民医院重症医学科	3	3	1.0	1.0
2	马成龙	汉中市人民医院重症医学科	4	5	2.0	2.0