OX40在D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝衰竭中的作用及机制研究

• 作者: 孙广永 张春盼 张栋 金华
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 小鼠 急性肝衰竭 D-半乳糖胺/脂多糖 CD4T细胞 OX40
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 673-677
• 页数: 5页
• 字数: 4766字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.07.001

摘要

目的 研究共刺激分子OX40在D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝衰竭中的作用及其相关机制.方法 32只C57BL/6小鼠(B6)以及OX40基因敲除(OX40-/-)小鼠,采用D-半乳糖胺/脂多糖腹腔注射方式诱导急性肝衰竭,对照组给予等量PBS,随机分成对照组PBS组,实验组D-gal/LPS组和OX40+D-gal/LPS组,监测小鼠存活率、血浆转氨酶以及肝脏病理评估肝损伤程度;流式细胞术检测外周血及肝内淋巴细胞亚群变化,观察免疫细胞的活化以及细胞因子分泌情况.结果 急性肝衰竭中,肝组织内CD4 T细胞表达OX40分子明显增高,而CD8和NK细胞表达没有明显变化;OX40敲除后,可显著降低外周血中CD4 T细胞比率并减少其活化,同时也可降低肝组织内CD4 T细胞的活化,减少肝内CD4 T细胞分泌IFN-γ,从而显著减轻小鼠肝脏损伤、提高急性肝衰竭小鼠存活率(OX40-/-+Dgal/LPS组50％ vs. D-gal/LPS组20％ ).结论 在急性肝衰竭中,CD4 T上调OX40表达,促进CD4 T活化及向Thl细胞分化,从而加重急性肝衰竭发生、发展.OX40可以作为急性肝衰竭中适应性免疫活化的重要标志,也可以作为急性肝衰竭的潜在治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金华	首都医科大学附属北京友谊医院科研实验中心	7	19	2.0	4.0
4	张春盼	首都医科大学附属北京友谊医院科研实验中心	2	4	1.0	2.0
19	孙广永	首都医科大学附属北京友谊医院科研实验中心	1	1	1.0	1.0