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摘要:
目的 本试验旨在探讨CTRP9对ISO诱导的心肌重构的影响.方法 雄性C57BL/6J小鼠分为4组(n=10),5 mg/kg每12小时1次的方式和剂量皮下注射ISO 12 d,同时以200 μg·kg-1·d-1皮下注射的方式给予人重组CTRP9 12 d.免疫组化染色CTRP9的表达和细胞定位;超声心动图比较各组小鼠心室壁厚度以及心功能,评价模型组小鼠心脏结构和心功能;取心脏后比较各组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长;HE染色比较心肌细胞横截面积;RT-PCR检测比较各组小鼠心肌肥厚标志物和纤维化标志物的转录水平;免疫印迹评价分子蛋白的改变.结果 免疫组化结果显示:模型组小鼠CTRP9的表达明显下调(P<0.05);超声结果显示:模型组小鼠左室舒张期内径(LVDd,4.00 mm比4.67 mm)、左室收缩期内径(LVDs,2.60 mm比3.12mm)均大于对照组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF,73%比55%)以及短轴缩短率(FS,39%比21%)均小于对照组(P<0.05);模型组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长以及心肌细胞横截面积明显高于对照组(P<0.05);RT-PCR结果显示模型组小鼠心肌肥厚标志物(ANP、BNP以及β-MHC)明显增高(P<0.05);PSR染色结果显示模型组小鼠心脏纤维化程度加重,且纤维化标志物(Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原和α平滑肌动蛋白)的转录水平均高于对照组(P<0.05);而CTRP9处理后心肌肥厚程度明显降低,心脏纤维化程度减轻,心功能明显改善(P<0.05).免疫印迹结果显示:模型组小鼠心脏iNOS的表达未见改变,而nNOS和eNOS的表达有所增加,但是CTRP9进一步增加eNOS和nNOS的表达,从而增加一氧化氮的合成.结论 CTRP9通过增加eNOS和nNOS来源的一氧化氮保护ISO诱导的心肌重构.
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文献信息
篇名 脂肪因子CTRP9对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌重构的影响
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 异丙肾上腺素 心肌重构 脂肪因子 一氧化氮合酶
年,卷(期) 2018,(37) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3025-3031
页数 7页 分类号
字数 5532字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.37.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张彦周 郑州大学第一附属医院心内科 67 270 9.0 13.0
2 刘源 郑州大学第一附属医院心内科 30 60 5.0 7.0
3 姚瑞 郑州大学第一附属医院心内科 19 114 7.0 10.0
4 李亚彭 郑州大学第一附属医院心内科 7 59 4.0 7.0
5 高路 郑州大学第一附属医院心内科 6 5 1.0 2.0
6 梁翠 郑州大学第一附属医院心内科 3 4 1.0 2.0
7 吴磊明 郑州大学第一附属医院心内科 5 9 2.0 3.0
8 刘宇宙 郑州大学第一附属医院心内科 3 13 2.0 3.0
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心肌重构
脂肪因子
一氧化氮合酶
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