CRP基因沉默后心肌细胞系H9c2的miR-21及其靶基因表达、细胞活力观察

• 作者: 余丽霞 叶凤英 权磊 程玲慧 谭文
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血性心脏病 心肌细胞 微小RNA-21 PDCD4基因 PTEN基因 Spry1基因 基因沉默 C反应蛋白
• 年，卷（期）: 2018,（40）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 4064字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.40.001

摘要

目的 观察沉默炎症因子CRP基因对H9c2心肌细胞活力的影响,并探讨其机制.方法 ①取H9c2心肌细胞,随机分为CRP沉默组和对照组.CRP沉默组转染对CRP特异性沉默的pLV-shRNA-CRP慢病毒,对照组转染无敲减作用的pLV-shRNA-Scramble慢病毒.筛选与鉴定慢病毒载体成功转染H9c2心肌细胞.转染48 h后,采用实时定量PCR法观察两组H-19c2心肌细胞CRP基因的沉默效率、miR-21及PDCD4、PTEN、Spry1 mRNA.②取H9c2心肌细胞,随机分为空白组、对照组和CRP沉默组,空白组不转染病毒加入等量的DMEM培养基,对照组转染pLV-shRNA-Scramble慢病毒颗粒,CRP沉默组转染pLV-shRNA-CRP慢病毒颗粒.转染24h后,采用MTT法检测三组H9c2心肌细胞活力.结果 ①CRP沉默组和对照组H9c2心肌细胞中CRP mRNA相对表达量分别为0.320±0.069、1±0.090,miR-21相对表达量分别为0.740±0.099、0.280±0.010,两组相比P均＜0.01.CRP沉默组PDCD4、PTEN和Spry1 mRNA表达均低于对照组(P均＜0.01).②CRP沉默组、对照组和空白组细胞活力分别为0.78±0.030、0.66 +0.010、1.00±0.013;与空白组相比,CRP沉默组和对照组细胞活力均下降(P均＜0.01);与对照组相比,CRP沉默组细胞活力上升(P＜0.05).结论 沉默CRP基因可促进H9c2心肌细胞存活,这可能与其可增加H9c2心肌细胞中miR-21表达,抑制PDCD4、PTEN和Spry1的基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	权磊	华南理工大学生物科学与工程学院	2	1	1.0	1.0
2	谭文	广东工业大学生物医药研究院	7	2	1.0	1.0
3	程玲慧	华南理工大学生物科学与工程学院	1	0	0.0	0.0
4	余丽霞	华南理工大学医学院	1	0	0.0	0.0
5	叶凤英	华南理工大学生物科学与工程学院	1	0	0.0	0.0