竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响

• 作者: 吴存恩 孟春芹 滕钰浩 王瑞平
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 竹节香附素A HCT116细胞 自噬 细胞凋亡 雷帕雷速靶蛋白信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1845-1849
• 页数: 5页
• 分类号: R73-36+1
• 字数: 4025字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.14.002

摘要

目的 探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制.方法 利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达.结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性.透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加.Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少.加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加.结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑞平	江苏省中医院肿瘤科	109	514	13.0	18.0
2	吴存恩	南京中医药大学附属医院肿瘤科	4	12	2.0	3.0
3	滕钰浩	南京中医药大学附属医院肿瘤科	4	17	2.0	4.0
4	孟春芹	南京中医药大学附属医院肿瘤科	4	20	4.0	4.0