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摘要:
CDK-RB-E2F通路和PI3K-AKT-mTOR通路对乳腺癌耐药机制起到了关键作用.通过对两个通路的研究发现,在治疗激素受体阳性的乳腺癌时,CDK4/6抑制剂与内分泌药物联合使用可以提高患者的生存率,mTOR抑制剂也显示出抗肿瘤的实力.最近的研究表明,mTOR抑制剂和CDK4/6抑制剂联合使用可以进一步抑制CDK-RB-E2F通路激活,协同控制肿瘤细胞增殖.同时发现CDK4/6抑制剂耐药患者的CDK-RB-E2F通路重新激活,仍对mTOR抑制剂敏感.还有研究表明CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂可以通过自噬作用协同控制肿瘤的发生.本文针对两药联合在乳腺癌中的作用机制进行综述.
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文献信息
篇名 CDK4/6抑制剂联合mTOR抑制剂在乳腺癌中的作用机制
来源期刊 实用肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 CDK4/6抑制剂 mTOR抑制剂 E2F 视网膜母细胞瘤 乳腺癌 自噬
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 476-480
页数 5页 分类号 R737.9
字数 3599字 语种 中文
DOI 10.11904/j.issn.1002-3070.2018.01.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨昊 2 2 1.0 1.0
2 刘尔钰 2 2 1.0 1.0
3 梁国华 2 2 1.0 1.0
4 赵晏方 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
CDK4/6抑制剂
mTOR抑制剂
E2F
视网膜母细胞瘤
乳腺癌
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肿瘤学杂志
双月刊
1002-3070
23-1212/R
大16开
黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路6号
14-159
1986
chi
出版文献量(篇)
3796
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4
总被引数(次)
11941
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