大黄酚抑制自噬改善HIBI新生大鼠脑组织病理损伤和炎症反应

• 作者: 望燕妮 肖惠玲 赵申 邴小三 黄亚萍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄酚 缺氧缺血性脑损伤 炎症反应 自噬
• 年，卷（期）: 2019,（24）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 3015-3020
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4276字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.24.013

摘要

目的:探讨大黄酚(CP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)模型新生大鼠脑组织病理损伤和炎症反应的作用及其可能机制.方法:大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(HIBI)、尼莫地平(NIM)模型组(HIBI+NIM)、模型给药组(HIBI+CP 2.5、5、10),采用结扎颈总动脉结合低氧环境法建立HIBI新生大鼠模型.造模24 h后检测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织病理学改变,ELISA检测大鼠脑组织炎症因子水平,Western blot检测大鼠自噬相关蛋白表达水平.另取大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(HIBI)、雷帕霉素(RAP)模型组(HIBI+RAP)、模型给药组(HIBI+CP),于造模后第28天采用Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力.结果:与模型组相比,大黄酚能降低大鼠脑组织含水量(P<0.05或P<0.01),改善脑组织病理损伤;降低肿瘤坏死因子(TNF-α)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6含量(P<0.01),而增加抗炎因子IL-10的脑组织含量(P<0.01);下调自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和Bax表达水平(P<0.05或P<0.01),而上调p62/Sequestosome1(SQSTM1)和Bcl-2表达水平(P<0.05或P<0.01);同时,抑制mTOR/p70S6K自噬信号通路磷酸化激活(P<0.05或P<0.01);最后,改善模型大鼠的学习和记忆能力(P<0.01).结论:大黄酚能改善HIBI大鼠脑组织病理损伤及炎症反应,其机制可能与抑制脑组织异常自噬有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄亚萍	湖北文理学院附属襄阳市中心医院儿科	6	0	0.0	0.0
2	邴小三	湖北文理学院附属襄阳市中心医院儿科	3	0	0.0	0.0
3	肖惠玲	湖北文理学院附属襄阳市中心医院儿科	3	0	0.0	0.0
4	望燕妮	湖北文理学院附属襄阳市中心医院儿科	1	0	0.0	0.0
8	赵申	湖北文理学院附属襄阳市中心医院儿科	3	23	2.0	3.0