Traf6通过降低TAK1活性抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力

• 作者: 于力 张少立 张英 米慧琼 罗传文
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌细胞 肿瘤坏死因子相关受体因子6 TAK1 敲除 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1359-1363
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3322字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2019.09.010

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子相关受体因子6 (Traf6)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 采用pGPU6/Neo载体构建稳定敲除Traf6的MCF-7细胞株,应用实时定量PCR和免疫印迹验证Traf6基因和蛋白的均低表达,采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测MCF-7细胞增殖情况,流式细胞仪检测MCF-7细胞周期的变化,蛋白印记法(Western Blot)检测MCF-7细胞中周期蛋白A(Cyclin A)、周期蛋白B(Cyclin B)、周期蛋白依赖激酶(CDK/p34)表达量和转录生长因子β-活化激酶1(TAK1)磷酸化水平.结果 使用pGPU6/Neo载体能够稳定的敲除MCF-7细胞中Traf6的表达,敲除Traf6能够抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,将细胞阻滞在G1期,同时抑制细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B及CDK/p34的表达及TAK1磷酸化.结论 Traf6表达的降低能抑制TAK1信号通路活性,进而抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗传文	恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤放疗中心	5	13	2.0	3.0
2	米慧琼	恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤放疗中心	1	0	0.0	0.0
3	于力	恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤放疗中心	1	0	0.0	0.0
4	张少立	恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤放疗中心	1	0	0.0	0.0
5	张英	恩施土家族苗族自治州中心医院核医学科	1	0	0.0	0.0