氟达拉滨与TRAIL联用诱导肺癌细胞凋亡及 其作用机制

• 作者: 刘长振 孙震晓 张露露 王子依
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 氟达拉滨 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 A549 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 203-207
• 页数: 5页
• 分类号: R730.5
• 字数: 3176字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2019.03.006

摘要

目的:研究氟达拉滨(Fludarabine)在低浓度下与TRAIL联合处理是否能够诱导人肺癌A549细胞发生凋亡,并探讨其作用机制.方法:实验设对照组、Fludarabine组、TRAIL组、Fludarabine和TRAIL联合组,CCK-8法检测Fludarabine与TRAIL联合处理时对A549细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC,人正常细胞作为对照)增殖活力的影响,流式细胞术检测A549细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2、Bcl-xl、caspase-8、caspase-3、JNK和p38的表达情况.结果:25、50μmol/L Fludarabine或50 ng/mL TRAIL单独处理时对A549及HUVEC细胞增殖活力均无明显影响(P均>0.05),两者联合处理后对A549细胞增殖活力抑制率分别为30.9％和44.9％.Fludarabine或TRAIL单独使用时对A549细胞凋亡无明显影响,联合处理时可使A549细胞凋亡率达到89.3％.与对照组、Fludarabine组和TRAIL组相比,Fludarabine与TRAIL联合处理可使A549细胞中Survivin、Bcl-2、Bcl-xl表达降低(P均<0.05),促进caspase-8及caspase-3的激活,并能促进JNK和p38的磷酸化(P均>0.05).结论:Fludarabine与TRAIL联合处理可促进A549细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙震晓	北京中医药大学生命科学学院	52	473	12.0	20.0
2	刘长振	中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京重点实验室	7	20	3.0	4.0
3	王子依	北京中医药大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0
7	张露露	中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京重点实验室	2	0	0.0	0.0