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摘要:
目的 探讨JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞及对谷氨酸转运蛋白(glutamate transporter,GLAST)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、AG490组,每组10只.后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 50 mg·kg-1诱导糖尿病模型.模型诱导成功后,AG490组给予AG490 10 μL(17 mmol·L-1)玻璃体内注射给药.注射1个月后,利用试剂盒检测3组大鼠视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜GLAST表达,免疫组织化学检测视网膜p4AK2表达,Western blot检测视网膜GLAST、p-JAK2及p-STAT3蛋白相对表达量.结果 与对照组GLAST相对表达量(65.35±0.66)%、p-JAK2相对表达量(32.80±0.40)%、p-STAT3相对表达量(17.62±1.09)%、谷氨酸含量(23.93±0.67)μmol·g-1相比,糖尿病组视网膜p-JAK2相对表达量(52.16±0.62)%、p-STAT3相对表达量(47.41 ±0.95)%及谷氨酸含量(44.88±0.27)μmol·g-1均明显增加,GLAST相对表达量(32.96±0.64)%明显下降(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,AG490组p-JAK2相对表达量(13.67±0.45)%、p-STAT3相对表达量(14.47±0.25)%及谷氨酸含量(25.18±0.66) μmol·g-1均明显降低,GLAST相对表达量(49.48±0.32)%明显增加(均为P<0.01).结论 糖尿病早期大鼠视网膜GLAST表达明显降低,抑制JAK/STAT通路的活化可上调视网膜GLAST表达,降低视网膜谷氨酸含量,这可能有助于减轻糖尿病状态下视网膜Müller细胞的损伤.
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篇名 抑制JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对谷氨酸转运蛋白表达的影响
来源期刊 眼科新进展 学科 医学
关键词 糖尿病视网膜病变 Müller细胞 JAK/STAT信号通路
年,卷(期) 2019,(2) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 105-108
页数 4页 分类号 R774
字数 3704字 语种 中文
DOI
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1 刘学政 42 66 6.0 7.0
2 左中夫 22 32 4.0 5.0
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JAK/STAT信号通路
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