miR-221对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

• 作者: 于游游 张长庚 李彬 闫婷
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-221 慢性粒细胞白血病 凋亡 增殖 JAK-STAT信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1311-1317
• 页数: 7页
• 分类号: R733.72|R392.12
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.12.003

摘要

目的:探讨下调miR-221对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖和凋亡的影响及其相关的调控机制.方法:将K562细胞分为对照组、miRNA阴性对照(miR-NC)组、miR-221 inhibitor组、miR-221 inhibitor+阴性对照siRNA(NC siRNA)组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA组.其中,对照组细胞不进行另外处理;miR-NC组和miR-221 inhibitor组分别采用miR-NC和miR-221 inhibitor转染至细胞;miR-221 inhibitor+NC siRNA组和miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA组采用已稳定转染miR-221inhibitor的细胞再分别转染NC siRNA和SOCS3 siRNA.用qPCR鉴定miR-221 inhibitor的转染效率,CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,AnnexinV-FITC/PI双染色流式术检测各组细胞的凋亡水平,WB实验检测各组细胞的SOCS3、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3和survivin的蛋白表达水平.结果:与对照组比较,miR-221 inhibitor组细胞内miR-221的表达显著下调(P＜0.01),细胞增殖活性在转染后48、72 h时明显降低(P＜0.05或P＜0.01),凋亡细胞数量明显增加(P＜0.01),细胞内SOCS3的表达水平明显增加(P＜0.01),而p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3和survivin的表达水平均明显降低(均P＜0.01).与miR-221 inhibitor组比较,miR-221 inhibitor+SOCS3 siRNA组细胞增殖活性在转染后24、48和72 h时明显增加(P＜0.05或P＜0.01),凋亡细胞数量明显减少(P＜0.01),细胞内p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3和survivin的表达水平均明显增加(均P＜0.01).结论:下调miR-221可能通过上调SOCS3表达抑制JAK-STAT3信号通路,从而抑制K562细胞增殖并促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李彬	哈励逊国际和平医院护理部	9	120	5.0	9.0
2	张长庚	哈励逊国际和平医院检验科	17	48	3.0	6.0
3	于游游	哈励逊国际和平医院检验科	5	86	4.0	5.0
4	闫婷	哈励逊国际和平医院回访中心	1	0	0.0	0.0