MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究

• 作者: 刘靖 周露玙 张丽霞 王昆 王涛 许胜
• 来源期刊: 转化医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 异丙肾上腺素 心肌肥大 微小RNA
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 199-202,212
• 页数: 5页
• 分类号: R364.31
• 字数: 3930字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-3097.2019.04.002

摘要

目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制.方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达.结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异(P<0.05),48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致.结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果.表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王涛	青岛大学医学部转化医学研究院	75	191	7.0	10.0
2	王昆	青岛大学医学部转化医学研究院	21	26	3.0	4.0
3	周露玙	青岛大学医学部转化医学研究院	3	0	0.0	0.0
4	刘靖	青岛大学医学部转化医学研究院	5	0	0.0	0.0
5	许胜	青岛大学医学部转化医学研究院	3	1	1.0	1.0