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内质网应激调控NADPH氧化酶表达在克罗恩病中的作用
内质网应激调控NADPH氧化酶表达在克罗恩病中的作用
作者:
曾亚
李凌倩
申月明
胡锦跃
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
克罗恩病
内质网应激
NADPH氧化酶
氧化应激
摘要:
目的 研究衣霉素(Tm)诱导肠上皮细胞发生内质网应激(ERS)的过程中,ERS的不同通路调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶中调节蛋白P47 PHOX的表达,以评估不同通路对氧化应激(OS)的影响,探讨ERS调控NADPH氧化酶的表达在克罗恩病的作用及可能机制.方法 选取克罗恩病患者手术标本10份作为实验组,再选取结肠癌患者癌旁正常肠黏膜手术标本10份作为对照组,采用免疫组织化学方法检测肠道标本中GRP78蛋白和P47 PHOX蛋白的表达情况.随后取离体培养的肠上皮细胞,观察Tm刺激细胞后,GRP78和P47 PHOX蛋白表达的情况,并考察不同浓度的4-苯基丁酸钠盐(4PBA)是否可以抑制Tm诱导的GRP78和P47 PHOX蛋白表达.再分别抑制ERS不同通路IRE1α-XBP1S、IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α,检测P47 PHOX蛋白表达的情况.结果 与结肠癌癌旁正常肠黏膜标本比较,克罗恩病肠黏膜标本GRP78和P47 PHOX表达明显升高.在离体的细胞中Tm诱导ERS发生,GRP78蛋白、P47 PHOX蛋白表达增加,而4PBA可以抑制上述蛋白的表达.抑制IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径均可以使P47 PHOX蛋白下调,而抑制IRE1α-XBP1S使P47 PHOX蛋白表达上调.结论 ERS可能通过调控NADPH氧化酶细胞溶质中的调节蛋白P47 PHOX,从而影响OS,最终参与克罗恩病的发病过程.其中IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径可能诱导P47 PHOX蛋白表达从而促进OS的发生.而IRE 1α-XBP1S可以降低P47 PHOX蛋白活性,对OS有保护作用,可增强细胞对应激的适应性.
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篇名
内质网应激调控NADPH氧化酶表达在克罗恩病中的作用
来源期刊
中南药学
学科
医学
关键词
克罗恩病
内质网应激
NADPH氧化酶
氧化应激
年,卷(期)
2019,(5)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
662-666
页数
5页
分类号
R96
字数
语种
中文
DOI
10.7539/j.issn.1672-2981.2019.05.005
五维指标
作者信息
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李凌倩
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曾亚
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内质网应激
NADPH氧化酶
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中南药学
主办单位:
湖南省药学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1672-2981
CN:
43-1408/R
开本:
大16开
出版地:
长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内
邮发代号:
42-290
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
5528
总下载数(次)
10
总被引数(次)
26184
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