大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响

• 作者: 刘晨璐 韩荣龙
• 来源期刊: 中国药师
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄素 胃癌细胞 增殖 凋亡 ERK1/2-PKM2/P53通路
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 2208-2213
• 页数: 6页
• 分类号: R965.1
• 字数: 5916字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-049X.2019.12.011

摘要

目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响.方法:实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平.结果:与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05).与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P-ERK1/2及P-PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩荣龙		4	7	2.0	2.0
2	刘晨璐		3	1	1.0	1.0