血管紧张素-(1-7)通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤

• 作者: 兰军 李忠荣 李诗成 涂昌 程飞 赖国华 陈景福
• 来源期刊: 广州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 高糖 HUVECs ClC-3氯离子通道 RIP3
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 临床实践
• 页码范围: 76-81
• 页数: 6页
• 分类号: R743.9
• 字数: 4967字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9664.2019.03.19

摘要

目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖(HG)损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤.方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3(receptor-interacting protein kinase 3)蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);SOD试剂盒检测SOD水平.结果:应用2μmol·L-1 Ang-(1-7)、20μmol·L-15-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino)benzoic acid(NPPB)或10μmol·L-1 Nec-1(necrostatin 1)共处理HUVECs 24 h能显著地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L-1葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-(1-7)、NPPB及Nec-1或1μmol·L-1 Ang-(1-7)共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用.结论:Ang-(1-7)通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec(Necroptosis)保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤.