PM2.5短期暴露对大鼠子宫组织的损伤及其作用机制

• 作者: 张丰泉 董恩恒 薛玉雪
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: PM2.5 内质网应激 TUNEL 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 740-746
• 页数: 7页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 4923字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2019.06.008

摘要

目的 为研究PM2.5(空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物)短期暴露对大鼠子宫的损伤作用及可能的分子机制.方法 30只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、1.5 mg/(kg·bw)PM2.5低剂量暴露组和6 mg/(kg·bw)PM2.5高剂量暴露组,连续暴露30 d.HE染色病理学检查观察PM2.5暴露后子宫组织损伤情况.采用TUNEL法和检测cleaved caspase-3蛋白表达量的方法观察各组大鼠子宫组织细胞凋亡情况.荧光定量PCR法检测子宫中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA表达水平.Western blot检测子宫内质网应激相关蛋白表达水平.结果 PM2.5短期暴露后,子宫内膜上皮细胞萎缩,细胞间隙增大,且细胞出现空泡化;同时腺体也出现萎缩.TUNEL检测结果显示,对照组大鼠子宫组织细胞的凋亡率为(9.93±1.66)％,低剂量和高剂量暴露组子宫组织细胞凋亡率分别为(29.40±6.96)％和(43.58±8.23)％,暴露组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,暴露组子宫中GRP78、PERK、eIF2α和CHOP基因和蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).暴露组子宫cleaved caspase-3蛋白表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 PM2.5短期暴露可损伤大鼠子宫组织形态,其作用机制可能与PERK-eIF2α-CHOP信号通路介导子宫组织发生内质网应激反应,进而诱导子宫组织细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丰泉	新乡医学院公共卫生学院新乡市大气污染健康效应与干预重点实验室	17	38	4.0	5.0
2	董恩恒	新乡医学院公共卫生学院新乡市大气污染健康效应与干预重点实验室	5	18	3.0	4.0
3	薛玉雪	新乡医学院公共卫生学院新乡市大气污染健康效应与干预重点实验室	1	0	0.0	0.0