ERK1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用

• 作者: 何延泽 张春霞 彭涛 李典 邓鸣 黄昆
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Hep-2细胞株 细胞增殖 ERK 1/2 P53 PKM2
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 肿瘤学研究
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 分类号: R762
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2018.0522

摘要

目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制.方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα).采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2.采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平.结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓.同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53.过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓.结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓鸣		3	4	2.0	2.0