上调miR-181a抑制香烟提取物诱导的支气管上皮细胞致炎因子生成与collagen IV、fibronectin和α-SMA表达

• 作者: 吕燕平 张艳莉 梁珍珍 解玉东 韩丽丽
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA-181a 慢性阻塞性肺疾病 气道炎症 气道重塑 NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 500-505
• 页数: 6页
• 分类号: R563|R363.2
• 字数: 4005字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.03.020

摘要

目的:探讨微小RNA-181a(miR-181a)对香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)致炎因子生成与IV型胶原蛋白(collagen IV)、纤连蛋白(fibrone-ctin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并分析其可能的机制.方法:RT-qPCR检测CSE诱导下HBECs中miR-181a的表达情况.转染miR-181a mimic后经ELISA检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平;Western blot检测collagen IV、fibronectin和α-SMA的表达;并进一步评估NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路的活性.结果:CSE可显著增加HBECs中致炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β1的生成,显著上调collagen IV、fibronectin和α-SMA的表达,同时细胞内miR-181a的表达明显降低(P<0.05);转染miR-181a mimic可显著抑制CSE诱导的HBECs致炎因子生成及collagen IV、fibronectin和α-SMA表达(P<0.05).此外,Western blot的结果显示转染miR-181a mimic可抑制CSE诱导的NF-κB/TGF-β1/Smad3信号活性(P<0.05).结论:上调miR-181a表达可部分逆转CSE诱导的HBECs致炎因子的释放及collagen IV、fibronectin和α-SMA表达,其作用机制可能与抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕燕平	周口市中心医院呼吸科	10	24	3.0	4.0
2	梁珍珍	周口市中心医院呼吸科	2	7	1.0	2.0
3	张艳莉	周口市中心医院呼吸科	11	24	3.0	4.0
4	解玉东	周口市中心医院呼吸科	7	19	2.0	4.0
5	韩丽丽	周口市中心医院呼吸科	4	11	1.0	3.0