miR-21对HepG2细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

• 作者: 刘凯 张一鸣 张小三 戚春辉 杨树军 赵燕
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: HepG2细胞 miR-21 B细胞异位基因2蛋白 增殖 凋亡 体外
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎
• 页码范围: 21-24
• 页数: 4页
• 字数: 2858字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2019.01.007

摘要

目的 研究miR-21对HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制.方法 体外培养HepG2细胞,并将细胞分为增强组、抑制组和对照组,分别给予Lipofectamine 2000和Hsa-miR-21 mimics(50 nm/L)、Lipofectamine 2000和Has-miR-21 inhibitor(100 nm/L)转染或者给予Lipofectamine 2000处理干预.采用Western blot法检测B细胞异位基因2(BTG2)蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡变化.结果 增强组细胞BTG2蛋白表达水平最低,抑制组细胞BTG2蛋白表达水平最高,对照组细胞BTG2蛋白表达水平强于增强组而低于抑制组,组间差异比较有统计学意义(P<0.05);抑制组细胞增殖率较增强组和对照组明显降低(P<0.05),增强组较对照组明显增强(P<0.05);与增强组或对照组比,抑制组细胞周期S期明显减少(P<0.05),而G2期则明显增多(P<0.05),与对照组比,增强组S期明显增加,而G2期明显较少(P<0.05);与增强组和对照组比,抑制组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),而与对照组比,增强组细胞凋亡率显著减少(P<0.05).结论 miR-21可能通过直接靶向调控BTG2表达而影响HepG2细胞的生长,可能成为干预肝癌生长的新途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张小三	郑州市郑州大学附属河南省肿瘤医院内科	1	2	1.0	1.0
2	张一鸣	郑州市郑州大学附属河南省肿瘤医院内科	1	2	1.0	1.0
3	杨树军	郑州市郑州大学附属河南省肿瘤医院内科	1	2	1.0	1.0
4	戚春辉	郑州市第七人民医院儿科	1	2	1.0	1.0
5	刘凯	焦作市第二人民医院肿瘤内科二区	1	2	1.0	1.0
6	赵燕	郑州市郑州大学附属河南省肿瘤医院内科	1	2	1.0	1.0