连翘酯苷A通过P38 mapk/NF-Κb信号抑制哮喘气道炎症

• 作者: 李俊峰 李良昌 李莉 林星 车楠
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 支气管哮喘 连翘酯苷A 气道炎症 Th1/Th2 p38MAPK NF-κB
• 年，卷（期）: 2019,（24）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 2971-2974,2979
• 页数: 5页
• 分类号: R392.11|R562.2
• 字数: 2954字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.24.005

摘要

目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制.方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只.卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,并给予相应剂量的FSA处理.最后一次OVA激发24 h后,处死小鼠,取各小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及双肺.Diff-Quik染色检测小鼠BALF中各类炎症细胞数量,ELISA和Western blot检测FSA对小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平的影响.HE、PAS和Masson染色观察小鼠肺组织的病理学变化.免疫组化法和Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK及NF-κB p65的表达情况.结果:FSA处理可显著改善哮喘小鼠肺组织中炎症细胞的浸润、气道上皮杯状细胞增生、气道黏液过量分泌及胶原沉积,FSA处理也可减少哮喘小鼠BALF中各炎症细胞及总炎症细胞数量,降低哮喘小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平并增加IFN-γ水平;同时FSA可抑制p38 MAPK的磷酸化进而抑制NF-κB活化.结论:FSA可抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关.