氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制

• 作者: 吴成林 周丽君 王欲晓 蒲倩 陈秀秀
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯喹 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 三阴乳腺癌
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 200-207
• 页数: 8页
• 分类号: R979.1
• 字数: 5219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2019.03.005

摘要

目的 观察氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 用氯喹20, 40和80 μmol·L-1分别处理MDA-MB-231细胞24和48 h,采用CCK-8法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测细胞周期相关蛋白即细胞周期蛋白D3、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和CDK4,细胞凋亡相关蛋白即活化胱天蛋白酶3和活化聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)及自噬标志蛋白即自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和自噬底物SQSTM1表达水平.结果 氯喹20,40和80 μmol·L-1与MDA-MB-231细胞作用24和48 h后,均能有效抑制细胞增殖(P＜0.01).与细胞对照组相比,氯喹20和40 μmol·L-1处理24 h,G0/G1期细胞百分比显著增高(P＜0.01);80 μmol·L-1组G2/M期细胞百分比升高(P＜0.01),且细胞凋亡率增加(P＜0.01).处理48 h,与细胞对照组相比,氯喹用药3组细胞凋亡率均显著升高(P＜0.05).氯喹3组处理24 h,与细胞对照组相比,细胞周期蛋白D3、CDK2和CDK4表达水平降低(P＜0.01),活化胱天蛋白酶3和活化PARP表达增强(P＜0.01),LC3B和SQSTM1表达水平显著升高(P＜0.01).结论 氯喹可通过抑制MDA-MB-231细胞自噬、阻滞细胞周期进程并促进细胞凋亡而抑制其增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈秀秀	中国人民解放军海军总医院中心实验科	4	1	1.0	1.0
5	吴成林	中国人民解放军海军总医院中心实验科	3	1	1.0	1.0
6	蒲倩	南方医科大学第二临床医学院	1	0	0.0	0.0
10	王欲晓	中国人民解放军海军总医院中心实验科	1	0	0.0	0.0