青藤碱联合二甲双胍对肝癌SMMC-7721细胞系裸鼠模型的促存活、抗凋亡和对TGF-β/P38/Hsp27通路的抑制

• 作者: 张丽 王云 罗玉梅
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 青藤碱 二甲双胍 肝癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 244-250
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4666字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2019.03.000

摘要

目的 探究青藤碱(Sinomenine)联合二甲双胍(Metformin)在裸鼠肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)模型中对肿瘤的效用及作用机制.方法 建立裸鼠HCC细胞系SMMC-7721皮下模型,采用100mg/kg Sinomenine与100 mg/kg Metformin单独或联合处理并测量肿瘤体积,裸鼠体重以及最终裸鼠的生存曲线.通过TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化检测肿瘤组织中Ki67、Caspase-3和VEGF表达情况.利用蛋白质免疫印迹技术检测肿瘤增殖、凋亡及其下游靶基因等相关分子表达.结果 与SMMC-7721空白对照组相比,Sinomenine或Metformin组裸鼠生存率增加,肿瘤体积及重量降低(P＜0.05).与Metformin单独用药组相比,联合用药组裸鼠生存率也获得提高,肿瘤体积及重量亦有所降低(P＜0.05).肿瘤细胞凋亡增加,增殖减少.凋亡基因Bax表达上升,凋亡抑制因子Bcl-2,增殖因子Ki67、PCNA表达降低.血管生成生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-14)降低.以及TGF-β-p-P38-p-HSP27信号通路活性降低.结论 Sinomenine可增强Metformin对肝癌移植瘤模型肝癌细胞增殖抑制和凋亡促进能力,其机制可能与抑制TGF-β/p-P38通路活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王云	西安交通大学第一附属医院消化内科	18	61	3.0	7.0
2	张丽	西安交通大学第一附属医院消化内科	66	311	9.0	16.0
3	罗玉梅	西安交通大学第一附属医院消化内科	6	1	1.0	1.0