姜黄素调控p53蛋白入核诱导骨髓瘤细胞凋亡

• 作者: 张姣惠 张颖 林心宇 黄小红
• 来源期刊: 应用与环境生物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 骨髓瘤细胞 p53蛋白 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 892-896
• 页数: 5页
• 分类号: R965|Q949.718.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.19675/j.cnki.1006-687x.2018.11046

摘要

为探讨姜黄素对小鼠骨髓瘤细胞核内p53蛋白含量的影响及其凋亡作用,体外培养P3X63Ag8细胞,给予不同浓度姜黄素处理(0、10、20、30、40、50 μmol/L) 24 h,通过还原性辅酶Ⅰ氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、Caspase 3荧光分析试剂盒检测Caspase 3活性的变化,采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞活性氧(ROS)量的变化,利用Western-Blot技术检测细胞质与细胞核中p53蛋白的分布情况.结果显示,姜黄素浓度为20 μmol/L时,P3X63Ag8细胞LDH活性极显著升高(P＜0.01),并在40 μmol/L组达到顶峰.30 μmol/L姜黄素处理后,Caspase-3活性极显著提高(P＜0.01),其余姜黄素处理组与未处理组相比未呈现显著变化.与阴性对照组相比,当姜黄素浓度为30μmol/L时细胞内活性氧水平显著上升(P＜0.01),而随着姜黄素浓度提高到40和50 μmol/L,细胞内活性氧水平均开始极显著下降(P＜0.01),且高浓度组下降程度高于中浓度组.从细胞质和细胞核蛋白分离的试验结果可以看出,在细胞质蛋白中,p53蛋白含量随着姜黄素浓度的增加而降低,与此相反,细胞核蛋白中p53蛋白含量则呈现了上升趋势.因此,姜黄素通过调控LDH活性、Caspase-3活性以及活性氧水平来促进细胞损伤,从而抑制骨髓瘤细胞P3X63Ag8的增殖,促进其凋亡;在蛋白水平上促进p53蛋白人核,从而进一步刺激细胞凋亡程序的启动.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄小红		58	436	12.0	18.0
2	张颖		37	60	4.0	6.0
3	张姣惠		1	0	0.0	0.0
4	林心宇		5	2	1.0	1.0