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摘要:
目的 探讨microRNA-1247通过趋化因子CC配体16(CCR16)抑制脂多糖诱导的急性肺炎的作用机制.方法 选取8周龄雌性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,即急性肺炎模型组(6 h)、急性肺炎模型组(12 h)和正常组,每组10只小鼠.模型组小鼠采取气管滴加LPS(8 mg/kg),正常组给予与LPS含量相同的生理盐水.分别在LPS造模6 h和12 h后对小鼠进行麻醉解剖,取腹腔动脉中的血液检测各组的血气值;检测肺组织干湿重含量;应用qRT-PCR以及ELISA检测TNF-α,IL-1β 及microRNA-1247表达量;应用蛋白质免疫印迹实验检测CCR16、TLR4、IRAK6、TAK、IKK与NF-κB p52含量.结果 模型组小鼠与正常组相比较,模型组小鼠的PaO2,氧和指数(PaO2/FiO2)降低,肺叶组织干湿重比增加,差异有统计学意义(P<0.05).而PaCO2值,炎症因子TNF-α、IL-1β 的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).模型组在造模后6 h和12 h肺叶组织中的microRNA-1247含量与CCR16蛋白表达量增高均有统计学意义(P<0.05).细胞表面受体蛋白TLR4表达量与正常组相比较,TLR4表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).IRAK6,TAK,IKK以及转位入核蛋白NF-κB与正常组相比较,在造模后6 h和12 h组织中NF-κB蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在急性肺炎模型中,microRNA-1247是通过趋化因子配体CCR16抑制因LPS诱导的急性肺炎而导致的各种细胞因子及蛋白表达升高.
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文献信息
篇名 microRNA-1247通过靶向CCR16抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺炎的机制
来源期刊 中国比较医学杂志 学科 医学
关键词 趋化因子 配体 蛋白 肺炎 小鼠
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 98-103,115
页数 7页 分类号 R-33
字数 5462字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7856.2019.05.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄奕江 海南省人民医院呼吸与危重症医学科 88 349 10.0 13.0
2 黄琳惠 海南省人民医院呼吸与危重症医学科 12 36 4.0 6.0
3 丁秀秀 海南省人民医院呼吸与危重症医学科 5 40 1.0 5.0
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趋化因子
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蛋白
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相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
月刊
1671-7856
11-4822/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1991
chi
出版文献量(篇)
4463
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15
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25033
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