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摘要:
目的 探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制.方法 给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9%氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平.结果 与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P<0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P<0.05),VEGF表达明显下降(P<0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P<0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P<0.05).结论 孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限.
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文献信息
篇名 PM2.5通过HDAC2介导VEGF低表达致小鼠宫内生长受限
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 PM2.5 组蛋白去乙酰化酶 血管内皮生长因子 宫内生长受限
年,卷(期) 2019,(7) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1019-1024
页数 6页 分类号 R363.2
字数 3198字 语种 中文
DOI
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1 石树文 成都市第一人民医院儿科 4 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
PM2.5
组蛋白去乙酰化酶
血管内皮生长因子
宫内生长受限
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
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