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摘要:
目的 探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制.方法 将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTr法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 MTT实验显示,miR-23c组U87细胞的OD值为(0.668±0.032),明显低于Control组的(1.031±0.060)(P <0.01);细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率(0.35±0.02)明显低于对照组的(0.59±0.03) (P <0.01);Transwell侵袭实验显示,miR-23c组U87细胞穿过基质胶的细胞数(153.2±8.30)明显低于与对照组的(348.4 +12.12) (P <0.01);Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23c直接调控的靶基因;MTT实验显示,miR-23c+ MTDH组U87细胞的OD值为(1.025±0.059),明显高于miR-23c组的(0.672±0.024)(P<0.01);细胞划痕实验显示,miR-23c+MTDH组细胞划痕愈合率为(0.45±0.04),明显高于miR-23 c组的(0.31±0.03) (P <0.05);Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数(260.9±10.23),明显高于miR-23c组的(148.4±9.4)(P<0.01).结论 上调miR-23c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关.
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文献信息
篇名 miR-23c靶向调控MTDH抑制胶质瘤U87细胞增殖迁移与侵袭
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科
关键词 miR-23c 胶质瘤 MTDH 增殖 侵袭 迁移
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 395-400
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16636/j.cnki.jinn.2019.04.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 廖勇仕 南华大学附属第二医院神经外科 67 221 8.0 12.0
2 周敏 南华大学附属第二医院神经外科 32 61 3.0 6.0
3 廖凌骁 南华大学附属第二医院神经外科 3 1 1.0 1.0
4 刘小飞 南华大学附属第二医院神经外科 11 19 3.0 4.0
5 张金灿 南华大学附属第二医院神经外科 6 11 2.0 3.0
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miR-23c
胶质瘤
MTDH
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研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
相关基金
湖南省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hunan Province
官方网址:http://jj.hnst.gov.cn/
项目类型:一般面上项目
学科类型:
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