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摘要:
炎症是先天免疫激活的基础,当机体受到非己物质损伤时,炎症介质参与组织受损、抗损伤和修复的过程.当缺血性脑卒中发生时,过度的炎症反应导致继发性神经元损伤,对急性脑缺血损伤和脑功能的恢复有重要影响.小胶质细胞是脑内定居的免疫细胞,缺血缺氧导致小胶质细胞被迅速激活.激活的小胶质细胞分为经典型(M1)或替代激活型(M2),其中,M1小胶质细胞分泌促炎细胞因子,细胞毒性物质,使细胞存活、增殖、分化等功能紊乱,对神经元功能产生非特异性的损伤.而M2表型可以通过其吞噬功能的增强而加快对坏死组织清除及正常组织修复.因此,通过调节M1/M2小胶质细胞的激活,可以最大限度地减少有害作用和/或最大限度地发挥保护作用.本文讨论了M1/M2型小胶质细胞在缺血性脑中风中的作用及其在不同时期的相互转换,为如何准确控制小胶质细胞表型转化,治疗缺血性脑血管病提供了新的思路.
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姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化
姜黄素
RAW264.7 巨噬细胞
巨噬细胞极化
M1/M2 表型
过氧化物酶体增殖激活物受体 γ(PPARγ)
脂多糖
γ干扰素
对偶图Kn,n+I的循环(m1,m2,…,mr)-圈分解
(m1,m2,…,mr)-圈
分解
偶图
一因子
内容分析
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文献信息
篇名 M1/M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用
来源期刊 赣南医学院学报 学科 医学
关键词 缺血性脑卒中 小胶质细胞 极化
年,卷(期) 2019,(7) 所属期刊栏目 心脑血管疾病·基础与临床
研究方向 页码范围 653-657
页数 5页 分类号 R741.02
字数 4097字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5779.2019.07.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄志华 157 907 15.0 22.0
2 张丽梅 6 2 1.0 1.0
3 刘超明 7 22 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
缺血性脑卒中
小胶质细胞
极化
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
赣南医学院学报
月刊
1001-5779
36-1154/R
大16开
江西赣州市医学院路1号
1979
chi
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20114
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