KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力及氧化应激水平的影响

• 作者: 宁文龙 王文华 王滨 辛传友 郜阳 郭龙哲 黄传奇
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 KLF11基因 凋亡 PI3K/AKT信号通路 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 551-555
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 3084字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2019.01.121

摘要

目的:探讨KLF11过表达对H2 O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制.方法:将H9c2细胞分为空白组、H2 O2组、空质粒+H2 O2组和KLF11+H2 O2组.H2 O2组使用200μmol/L的H2 O2处理细胞6 h.空质粒+H2 O2组和KLF11+H2 O2组细胞分别转染pcDNA3.1及pcDNA3.1-KLF1148 h后,使用200μmol/L H2 O2处理6 h.MTT法检测4组细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用SOD及MDA检测试剂盒检测细胞中SOD活力及MDA含量,Western blot法检测细胞中PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平.结果:与空白组比较,H2 O2组H9c2细胞活力降低,凋亡率增加;细胞中SOD活力降低,MDA含量增加;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05).与H2O2组比较,KLF11+H2O2组细胞活力增强,凋亡率降低;细胞中SOD活力增加,MDA含量降低;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05).结论:KLF11可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激,提高H2 O2诱导的H9c2细胞的活力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王滨	齐齐哈尔市第一医院急诊内科	71	278	10.0	13.0
2	王文华	齐齐哈尔市第一医院风湿科	27	36	3.0	5.0
3	宁文龙	齐齐哈尔市第一医院急诊内科	7	5	1.0	1.0
4	辛传友	齐齐哈尔市第一医院急诊内科	6	7	1.0	2.0
5	黄传奇	齐齐哈尔市第一医院急诊内科	2	1	1.0	1.0
6	郭龙哲	齐齐哈尔市第一医院急诊内科	1	1	1.0	1.0
7	郜阳	哈尔滨医科大学附属第二医院重症医学科	1	1	1.0	1.0