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摘要:
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义.方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Kmplot网站分析BLACAT1表达与NSCLC患者生存预后的联系.qRT-PCR法检测BLACAT1在25例NSCLC患者癌组织和癌旁组织及NSCLC细胞系中的表达情况.将si-NC(阴性对照)和si-BLACAT1(抑制物)转染入NSCLC A549细胞作为si-NC组和si-BLACAT1组,qRT-PCR法分别检测各组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞不同细胞周期细胞百分率,细胞集落生成实验检测各组细胞克隆形成能力,CCK8实验检测各组细胞增殖活性,qRT-PCR和Western blotting法检测各组A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)mRNA和蛋白表达水平.结果:GEO数据库的NSCLC数据集GSE18842和GSE19804、qRT-PCR法检测以及Kmplot分析,与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中BLACAT1表达水平明显升高(P<0.01);NSCLC患者癌组织中BLACAT1低表达患者的存活时间明显高于BLACAT1高表达患者(P=0.011).与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞周期G1期细胞百分率增加(P<0.05),S期细胞百分率降低(P<0.05),细胞克隆形成能力和细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),而CDKN2B mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:LncRNA-BLACAT1在NSCLC患者癌组织和癌细胞中表达升高,下调BLACAT1表达可通过调节CyclinD1/CDKN2B轴从而抑制NSCLC A549细胞增殖,BLACAT1可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点.
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文献信息
篇名 LncRNA-BLACAT1调节CyclinD1/CDKN2B轴对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 癌,非小细胞肺 长链非编码RNA 细胞增殖 预后
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 759-765,封2
页数 8页 分类号 R734.2
字数 4867字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20190403
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 贾建桃 长治医学院病理生理学教研室 24 95 6.0 8.0
2 霍小蕾 长治医学院组织胚胎学教研室 27 71 6.0 6.0
3 裴振 长治医学院生理学教研室 10 21 3.0 4.0
4 张毅强 长治医学院生物化学教研室 29 52 5.0 5.0
5 韩玲娜 长治医学院生理学教研室 23 60 5.0 6.0
6 杨浩 长治医学院附属和平医院肿瘤科 4 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
癌,非小细胞肺
长链非编码RNA
细胞增殖
预后
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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