银杏内酯K通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘

• 作者: 于婧文 任思思 尉杰忠 张晓雪 李俊莲 肖保国 苗强 阴俊俊 韩庆贤 马存根
• 来源期刊: 山西中医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 银杏内酯K 脱髓鞘 小胶质细胞 细胞因子
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 实验中医药学
• 页码范围: 250-253
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3320字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19763/j.cnki.1671-0258.2019.04.006

摘要

目的:研究银杏内酯K(GK)能否通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘.方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常(Normal)组、双环己酮草酰双腙(Cuprizone,CPZ)组和银杏叶内酯K组(GK组),通过免疫荧光染色评估各组髓鞘脱失程度和小胶质细胞的活化情况,Western blot和ELISA检测各组脑组织细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况.结果:与正常组相比,CPZ成功诱导了小鼠胼胝体广泛的髓鞘脱失(P<0.001),并引起了小胶质细胞的活化和炎性细胞因子iNOS、TNF-α及IL-6的升高(P<0.001).与CPZ组相比,GK组有效阻止了髓鞘脱失(P<0.01),抑制了小胶质细胞的活化(P<0.01).同时GK组下调了促炎细胞因子iNOS、TNF-α和IL-6(P<0.05),上调了抗炎细胞因子Arg-1、IL-10、和TGF-β(P<0.05).结论:GK通过抑制小胶质细胞介导的炎性反应保护髓鞘.