黄芪甲苷缓解对乙酰氨基酚诱导的肝脏氧化应激损伤

• 作者: 丁艳梅 何亚兰 刘畅 孙克诚 张乐 朱耀辉 李磊 王守开 胡闪闪 贺焱
• 来源期刊: 安徽科技学院学报
• 学科: 农学
• 关键词: 黄芪甲苷 对乙酰氨基酚 急性肝损伤 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 动物科学
• 页码范围: 34-39
• 页数: 6页
• 分类号: S859.7
• 字数: 3138字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19608/j.cnki.1673-8772.2017.0704

摘要

目的:研究黄芪甲苷(AS-IV)缓解对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝脏氧化应激损伤及其机理.方法:ICR小鼠40只,随机分为4组:空白对照组、APAP模型组(400 mg/kg)、AS-IV低剂量组、AS-IV高剂量组.空白对照组和模型组灌胃0.2 mL的0.5％ 羧甲基纤维素钠,低剂量组和高剂量组分别给予20 mg/kg和40 mg/kg的AS-IV,1次/天,连续7天后,除空白对照组外,余下3组灌胃400 mg/kg的APAP,灌胃4 h后处死,采集血液和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和肝脏中SOD、GSH、MDA,同时采用免疫组织化学法检测各组样本内Nrf2和NF-κB p65的表达情况.结果:模型组血清中ALT、AST活力明显高于空白对照组(P<0.001);与空白组相比,模型组肝脏中GSH含量和SOD活力值显著降低(P<0.01,P<0.001),并且MDA含量显著升高(P<0.001).与模型组相比,AS-IV(20 mg/kg,40 mg/kg)处理组血清中的ALT、AST活力明显降低(P<0.001),肝脏中GSH的含量与SOD的活力显著升高(P<0.05,P<0.001),MDA的含量显著降低(P<0.001).免疫组化结果表明,AS-IV可以增加Nrf2的表达水平、降低NF-κB p65的表达水平.结论:AS-IV能够改善对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤,其保护机制与抗氧化应激有关,具有一定的应用前景.