miR-522-3p通过靶向结合PTEN促进心肌肥厚

• 作者: 刘兴德 吴晟 张营 鲍海龙
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-522-3p 心力衰竭 心肌肥厚 PTEN Akt
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 406-411
• 页数: 6页
• 分类号: R541.6
• 字数: 3376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2019.04.006

摘要

目的:探讨miR-522-3p对心肌肥厚的影响及机制.方法:运用生物信息学分析GEO数据库中心力衰竭病人和正常对照人中miRNA的表达差异,采用实时定量聚合酶连反应(Real-time PCR)检测主动脉弓缩窄模型(TAC)小鼠和假手术(sham)小鼠心肌组织中差异表达miRNA miR-522-3p和磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的mRNA表达;选取HEK293T细胞分别转染(miR-522-3p)类似物(miR-522-3p mimic)及类似物对照剂(mimic control)48 h,然后进行荧光报告基因实验;选取H9C2细胞分别转染miR-522-3p类似物(miR-522-3pmimic)及类似物对照剂(mimic control)48 h,利用Real-time PCR与Western blot法检测PTEN-AKT-mTOR通路相关基因的表达;将H9C2细胞分为对照组(不做处理)、AngⅡ组(加用AngⅡ干预细胞24h)、miR-522-3p mimic+AngⅡ组(转染miR-522-3p mimic 24 h后,加用AngⅡ干预24 h)及mimic control+ AngⅡ组(转染mimic control 24 h后,加用AngⅡ干预24 h),利用Real-time PCR与Western blot法检测心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、β型肌球蛋白重链(βMHC)的表达.结果:芯片数据显示(GSE61741),在缺血性心力衰竭和非缺血性心力衰竭病人中,血液循环miR-522-3p表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.0001);TAC小鼠中,miR-522-3p表达升高,PTEN表达下降,miR-522-3p的表达与PTEN负相关,差异有统计学意义(P＜0.01);MiR-522-3p可调控PTEN/AKT-mTOR通路,过表达miR-522-3p明显使ANP、BNP、βMHC表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:上调miR-522-3p可通过靶向结合PTEN使心肌肥厚加重,为治疗心力衰竭提供了一个新靶标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘兴德	贵州医科大学附院心内科	29	84	7.0	8.0
3	张营	贵州医科大学附院心内科	2	0	0.0	0.0
4	吴晟	贵州医科大学附院心内科	3	0	0.0	0.0
5	鲍海龙	贵州医科大学附院心内科	7	7	2.0	2.0