FoxO1在高糖诱导小鼠胰岛β细胞去分化中的作用机制研究

• 作者: 朱巍 杨国军 潘晔 章文俊 金华伟 陈乃君 高倩
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 糖尿病 胰岛β细胞 FoxO1 去分化
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1602-1605,1609
• 页数: 5页
• 字数: 3947字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.15.2019-1416

摘要

目的 探讨FoxO1在高糖培养诱导小鼠胰岛β细胞去分化中的作用机制.方法 将小鼠胰岛β细胞MIN-6细胞分为4组:常规糖浓度组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高张浓度组(葡萄糖浓度25mmol/L+甘露醇35mmol/L)、高糖浓度组(葡萄糖浓度60mmol/L)、高糖浓度+FoxO1磷酸化酶抑制剂渥曼青霉素干预组(葡萄糖浓度60mmol/L+渥曼青霉素50nmol/L).采用Western blot法检测磷酸化FoxO1(p-FoxO1)(位点:256、319)、FoxO1、前β细胞标志物八聚体转录因子4(Oct4)、β细胞标志物胰腺十二指肠同源盒-1(PDX1)蛋白表达水平;qRT-PCR法检测FoxO1 mRNA表达水平.结果在一定时间范围内,高糖能刺激MIN-6细胞FoxO1256及319位点磷酸化;高糖培养后,MIN-6细胞内FoxO1 mRNA和蛋白水平无明显变化;高糖培养后,MIN-6细胞Oct4蛋白表达水平升高,PDX1蛋白表达水平降低,表明MIN-6细胞去分化;用渥曼青霉素干预后,MIN-6细胞Oct4蛋白表达水平降低,PDX1蛋白表达水平升高.结论 高糖可能通过FoxO1256和319位点磷酸化而参与诱导体外培养小鼠胰岛β细胞发生去分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨国军	绍兴文理学院附属医院内分泌科	16	39	4.0	6.0
2	朱巍	绍兴文理学院附属医院内分泌科	7	43	3.0	6.0
3	高倩	绍兴文理学院附属医院内分泌科	3	4	1.0	2.0
4	章文俊	绍兴文理学院附属医院内分泌科	3	4	1.0	2.0
5	潘晔	绍兴文理学院附属医院内分泌科	2	0	0.0	0.0
6	陈乃君	绍兴文理学院附属医院内分泌科	2	0	0.0	0.0
7	金华伟	绍兴文理学院附属医院内分泌科	3	4	1.0	2.0