ACE2基因过表达减轻血管紧张素Ⅱ诱导的神经细胞氧化应激

• 作者: 刘国英 彭雯雯 潘燕霞 赵晓霖
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素转换酶2 Neuro-2A细胞 氧化应激 NADPH氧化酶 MAS受体
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1081-1088
• 页数: 8页
• 分类号: R544.1|R363.2
• 字数: 5454字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.06.019

摘要

目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)表达的影响.方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞.Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang II)组、Ang II+慢病毒载体(Ang II-eGFP)组、Ang II+ACE2(Ang II-ACE2-eGFP)组和Ang II+重组ACE2+A779(Ang II-ACE2-eGFP-A779)组.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47phox和p67phox)蛋白表达.结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P<0.01),上调NOX2、NOX4、p47phox和p67phox蛋白表达(P<0.01),但下调MAS蛋白表达(P<0.01).ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P<0.05),下调NOX2、NOX4、p47phox和p67phox蛋白表达(P<0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P<0.01)和MAS受体表达(P<0.01).MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P<0.05).结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘燕霞	福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系	29	148	7.0	10.0
2	赵晓霖	福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系	7	21	3.0	4.0
3	彭雯雯	福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系	4	10	2.0	3.0
4	刘国英	福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系	3	10	2.0	3.0