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摘要:
目的 分析乙二醛酶Ⅰ(GLO Ⅰ)敲减对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)氧化应激的影响,并探讨其可能机制.方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析糖尿病肾病(DN)患者尿液中GLO Ⅰ的水平;小干扰RNA(siRNA)对HRMCs中GLO Ⅰ进行敲减,Western blot验证敲减效果;H2DCFDA荧光探针标记法检测细胞内ROS活性;Q-PCR和Western blot检测P22phox表达;Western blot检测PI3K/AKT信号蛋白和p38信号蛋白的活化.结果 与对照组(健康个体)相比,GLO Ⅰ在DN患者尿液中水平降低;GLO工敲减可导致AGEs诱导的细胞ROS活性进一步增加,P22phox基因和蛋白表达进一步增加,以及AKT和p38的磷酸化进一步增加.结论 GLOⅠ敲减可使AGEs诱导的HRMCs氧化应激进一步增强,这可能与进一步上调PI3K/AKT和p38信号通路活性有关.
内容分析
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文献信息
篇名 GLOⅠ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 乙二醛酶Ⅰ 糖尿病肾病 氧化应激
年,卷(期) 2019,(20) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 3427-3430
页数 4页 分类号 R587.1
字数 3282字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2019.20.002
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研究主题发展历程
节点文献
乙二醛酶Ⅰ
糖尿病肾病
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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