摘要:
目的 观察奥拉西坦腹腔注射后缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马组织形态变化及神经丝蛋白(NFP)和坍塌反应介导蛋白-2(CRMP-2)表达变化,以探讨其对神经元的保护作用机制.方法 将120只清洁级7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.对照组仅手术分离左侧颈总动脉,未进行永久性结扎,未进行缺氧处理;模型组缺血缺氧制作HIBD模型,缺氧后10 min腹腔注射生理盐水0.1 ml/kg;治疗组在HIBD模型制备成功后6 h、12 h、24 h、72 h、7 d腹腔注射100 mg/kg奥拉西坦注射液,并于上述不同时间点处死各组大鼠进行病理学观察,免疫组化法检测各组大鼠海马NFP和CRMP-2.结果 HE染色显示对照组细胞形态结构完整,层次清晰,无细胞水肿;模型组细胞肿胀,排列紊乱,细胞质疏松,核仁不清;治疗组大多数神经元肿胀,与模型组相比,水肿减轻,结构清晰,可见尼氏小体,无坏死灶.模型组海马组织CRMP-2阳性细胞在模型建立成功后12 h表达开始升高,24 h达到高峰,随后表达逐渐降低;而NFP阳性细胞在模型建立成功后6 h表达,12 h开始下降,24 h下降至最低,之后逐渐升高.与模型组比较,在模型建立后6 h外其他时点,治疗组海马组织CRMP-2表达均低于模型组(P<0.05);上述各时点治疗组NFP表达均高于模型组(P均<0.05).结论 奥拉西坦腹腔注射后HIBD新生大鼠海马组织结构改善,奥拉西坦可通过降低海马组织CRMP-2表达,增加NFP表达,从而对HIBD新生大鼠神经元起保护作用.