miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病细胞增殖的机制研究及意义

• 作者: 李庆瑞 焦红霞 苗玉迪
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-125b Bak1 髓系白血病 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1045-1049
• 页数: 5页
• 分类号: R733.71
• 字数: 3719字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2019.07.001

摘要

目的 探讨miR-125b通过靶向抑制Bak1表达影响人髓系白血病(AML)细胞增殖的机制及意义.方法 选择miR-125b mimics、miR-125b inhibitor、miR-125b NC分别转染人AML细胞株THP-1(miR-125b mimics组、miR-125b inhibitor组、NC组).采用荧光定量PCR检测miR-125b mRNA相对表达量,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot法检测蛋白表达水平,利用生物信息学分析和荧光素酶双报告系统明确miR-125b的下游靶基因.结果 miR-125b mimics转染后THP-1细胞中miR-125b表达水平显著上调(P＜0.05),miR-125b inhibitor转染后细胞中miR-125b水平则显著降低(P＜0.05).转染24 h、48 h后,MTT法检测显示miR-125b mimics组的细胞增殖活性显著低于miR-125b inhibitor组与NC组(P＜0.05),细胞凋亡率显著高于miR-125b inhibitor组与NC组(P＜0.05),后两组对比差异无统计学意义(P＞0.05).转染48 h后,Western-blot法检测显示miR-125b mimics组的Bak1蛋白表达水平显著高于miR-125b inhibitor组与NC组(P＜0.05),三组PI3K、AKT蛋白表达水平对比差异无统计学意义(P＞0.05).在HEK293细胞株中,miR-125b mimic转染48 h后可以显著降低Bak1萤火虫荧光素酶活性(P＜0.05),而对于含有突变型载体的Bak1萤火虫荧光素酶活性无显著影响(P＞0.05).结论 过表达miR-125b可通过靶向抑制Bak1的活性,抑制人AML细胞株的增殖活性,促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苗玉迪		21	59	5.0	7.0
2	李庆瑞		3	1	1.0	1.0
3	焦红霞		3	32	2.0	3.0