淫羊藿苷减轻高糖诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗

• 作者: 付学东 何秉燕 刘巍 王捷荣 邓幼平
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 淫羊藿苷 胰岛素抵抗 高糖 肌管
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 894-899
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1|R363
• 字数: 3454字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.05.019

摘要

目的:探讨淫羊藿苷对高糖诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制.方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)诱导C2C12肌管细胞胰岛素抵抗,并观察淫羊藿苷在高糖条件下对Akt T308磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)膜转位及葡萄糖摄取的影响.Western blot法检测蛋白和磷酸化蛋白的表达,比色法测定细胞葡萄糖摄取,小干扰RNA敲减p38 MAPK的表达.结果:(1)淫羊藿苷改善高糖对胰岛素刺激的Akt T308磷酸化的不利影响,显著升高Akt T308磷酸化水平,具体表现为,以25、50和75μmol/L的淫羊藿苷处理细胞24 h,可见淫羊藿苷以剂量依赖方式提高Akt T308磷酸化(P<0.05或P<0.01);而以50μmol/L的淫羊藿苷处理细胞12、24和36 h,可见淫羊藿苷以时间依赖方式提高Akt T308磷酸化(P<0.05或P<0.01).此外,淫羊藿苷处理(50μmol/L,24 h)显著提高GLUT4在质膜上的表达和细胞对葡萄糖的摄取(P<0.01);(2)高糖作用下,淫羊藿苷可显著提高p38 MAPK蛋白的磷酸化水平(P<0.01);(3)高糖作用下,采用特异性抑制剂或基因沉默方法抑制p38 MAPK活性或蛋白表达可显著降低淫羊藿苷对胰岛素刺激的Akt T308磷酸化(P<0.01)、GLUT4质膜转位(P<0.01)及细胞对葡萄糖摄取的调节作用(P<0.05).结论:淫羊藿苷通过刺激p38 MAPK磷酸化减轻高糖诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘巍	武汉大学中南医院儿科	42	366	12.0	18.0
2	邓幼平	武汉大学中南医院儿科	13	27	3.0	4.0
3	王捷荣	武汉大学中南医院儿科	16	50	4.0	6.0
4	何秉燕	武汉大学中南医院儿科	24	58	4.0	6.0
5	付学东	武汉大学中南医院儿科	13	50	5.0	6.0