二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制

• 作者: 杜宗华 毛慧慧 田英
• 来源期刊: 中国药师
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 衰老 肾小管上皮细胞 腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 2183-2187
• 页数: 5页
• 分类号: R965.1
• 字数: 4980字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-049X.2019.12.006

摘要

目的:研究二甲双胍对D-半乳糖诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB(AMPK/Sirt1/NF-κB)信号通路的影响.方法:Western blot检测不同浓度D-半乳糖(50,100,200 mmol·L-1)和二甲双胍(10,30,60 mmol·L-1)干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测NRK-52E细胞增殖活性.结果:与对照组比较,D-半乳糖干预能显著升高Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平,显著降低P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平(P<0.05),且D-半乳糖呈浓度依赖性.不同浓度二甲双胍干预后,与D-半乳糖组(100 mmol·L-1)比较,Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平显著降低,P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05).结论:在D-半乳糖诱导的NRK-52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	毛慧慧	恩施土家族苗族自治州中心医院肾病风湿内科	2	0	0.0	0.0
2	杜宗华	恩施土家族苗族自治州中心医院肾病风湿内科	3	0	0.0	0.0
3	田英	恩施土家族苗族自治州中心医院肾病风湿内科	1	0	0.0	0.0